AD n. 252/2019 – Un’introduzione per i medici generici alla sindrome da rilascio di citochine

Un aspetto di primaria importanza su cui si concentra l’attuale ricerca oncologica sono i trattamenti con farmaci immunoterapici che stimolano il sistema immunitario a indirizzare la propria azione sui tessuti maligni.1 Questo campo della terapeutica si è evoluto, nel corso dei decenni, per includere un’ampia serie di bersagli e strategie, in particolare nell’ambito delle neoplasie maligne ematologiche ma anche dei tumori solidi. In linea generale, è possibile suddividere la tossicità specifica della classe associata alle immunoterapie oncologiche in tossicità autoimmune e tossicità indotta da citochine. La prima è un effetto “on-target, off-tissue” in cui la risposta autoimmune si sviluppa a partire da effetti antigenici specifici indotti dal farmaco sui tessuti non maligni; la seconda, invece, è una risposta non antigenica causata da una massiccia attivazione immunitaria che determina la CRS.2,3 La CRS è stata individuata per la prima volta poco più di vent’anni fa quando l’OKT3, un anticorpo monoclonale murino anti-CD3, è stato autorizzato per l’immunosoppressione nel trapianto di organi solidi.4