Nel cervello del paziente con Alzheimer si ha la deposizione di beta amiloide, si è quindi ipotizzato che una terapia che contrasti gli oligomeri di beta amiloide, considerati mediatori prima della neurotossicità, possa modificare l’andamento della malattia. Sono stati così sviluppati anticorpi monoclonali anti beta amiloide, in particolare il crenezumab che è stato oggetto di sperimentazione in due studi controllati e randomizzati di fase 3, che hanno coinvolto oltre duecento centri in 30 paesi.
È stato così possibile arruolare nel primo studio 813 partecipanti e nel secondo 806 con una forma di Alzheimer prodromica o lieve. I pazienti venivano randomizzati alla terapia con il crenezumab o a un placebo. Dopo 105 settimane di terapia non è emersa alcuna differenza tra soggetti trattati con l’anticorpo monoclonale e pazienti trattati con il placebo (p=0,63). Il risultato non soddisfacente ha portato all’interruzione precoce dei due studi per inefficacia.
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