Poiché la caratteristica della demenza di Alzheimer è la deposizione di aggregati di beta amiloide a livello cerebrale, è stato sviluppato un anticorpo monoclonale umanizzato, il lecanemab, capace di legarsi alle protofibrille solubili di beta amiloide.
È stato condotto, con fondi dell’azienda produttrice del farmaco e i relativi conflitti d’interesse, uno studio controllato e randomizzato di fase 3 che ha coinvolto 1.795 partecipanti con la malattia di Alzheimer in fase precoce assegnati a ricevere un placebo oppure l’anticorpo monoclonale. Gli esiti valutati erano di tipo funzionale o anatomico. La somministrazione del farmaco si associava, a 18 mesi, a un incremento inferiore del punteggio di gravità della malattia rispetto al placebo (su una scala da 0 a 18, partendo da 3,2 di media, c’è stata una modifica di 1,21 punti con il farmaco e di 1,66 con il placebo, p<0,001).
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