TML n. 23 / 2024 Risankizumab per la colite ulcerosa

L'antagonista iniettabile dell'interleuchina (IL)-23 risankizumab (Skyrizi - Abbvie), già approvato dalla US Food and Drug Administration (FDA) per il trattamento della malattia di Crohn (CD), è stato ora approvato per il trattamento della colite ulcerosa (UC) da moderatamente a gravemente attiva negli adulti. Il risankizumab è il primo antagonista dell'IL-23 ad essere approvato per il trattamento di CD e UC. È approvato anche per il trattamento della psoriasi a placche e dell'artrite psoriasica. (1)


TRATTAMENTO STANDARD – Per l'induzione e il mantenimento della remissione nei pazienti con UC lieve viene generalmente utilizzato un aminosalicilato, come la mesalamina (Asacol - Giuliani e altri; disponibile anche come medicinale equivalente).
Nei pazienti con UC da moderatamente a gravemente attiva, viene generalmente utilizzato in prima linea, per l'induzione e il mantenimento della remissione, un farmaco biologico per via parenterale, come un inibitore del fattore di necrosi tumorale (TNF), l'antagonista del recettore dell'integrina vedolizumab (Entyvio - Takeda), l'antagonista dell'IL-12/23 ustekinumab (Stelara - Janssen Cilag e biosimilari) o l'antagonista dell'IL-23 mirikizumab (Omvoh - Eli Lilly). Delle alternative sono i modulatori orali del recettore S1P ozanimod (Zeposia - Bristol Myers Squibb) ed etrasimod (Velsipity - Pfizer; non disponibile in commercio in Italia). Gli inibitori orali della Janus chinasi (JAK) tofacitinib (Xeljanz - Pfizer) e upadacitinib (Rinvoq - Abbvie) possono essere utilizzati quando i farmaci di prima linea sono inefficaci o non tollerati. Per l'induzione della remissione possono essere utilizzati i corticosteroidi, ma non sono raccomandati per il trattamento di mantenimento. Per il mantenimento della remissione può essere utilizzata, da sola o in combinazione con un farmaco biologico, una tiopurina (mercaptopurina o azatioprina), ma il rischio di linfoma è preoccupante. (2-7)


MECCANISMO D'AZIONE L'IL-23 è una citochina proinfiammatoria coinvolta nella patogenesi dell'UC. Il risankizumab è un anticorpo monoclonale IgG1 umanizzato che si lega selettivamente alla subunità p19 dell'IL-23, impedendole di legarsi al recettore dell'IL-23 e inibendo il rilascio a valle di citochine e chemochine proinfiammatorie.