TML n. 6 / 2022 FARICIMAB PER LA DEGENERAZIONE MACULARE SENILE E L’EDEMA MACULARE DIABETICO

La Food and Drug Administration (FDA) ha approvato il faricimab-svoa (Vabysmo-Genentech negli USA; non disponibile in commercio in Italia), un inibitore sia del fattore di crescita endoteliale vascolare (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF) che dell’angiopoietina-2 (Ang-2), per il trattamento per via intravitreale della degenerazione maculare (essudativa) neovascolare senile (neovascular [wet] Age-related Macular Degeneration, nAMD) e dell’edema maculare diabetico (Diabetic Macular Edema, DME). È il primo farmaco disponibile negli Stati Uniti che mira a due vie coinvolte nel mantenimento dell’omeostasi vascolare. Per il trattamento della nAMD e del DME sono disponibili diversi inibitori del VEGF (vedi Tabella 2).




INIBITORI DEL VEGF – Il VEGF è il principale mediatore della neovascolarizzazione nella nAMD e nel DME. Gli inibitori del VEGF riducono la permeabilità vasale, prevengono la proliferazione di nuovi vasi anomali, riducono il gonfiore della retina e il peggioramento della vista e migliorano l’acuità visiva nei pazienti con nAMD e DME. Tutti gli inibitori del VEGF attualmente disponibili sembrano essere ugualmente efficaci per il trattamento della nAMD e, nei pazienti con perdita lieve dell’acuità visiva, anche del DME.




MECCANISMO D’AZIONE – Il VEGF induce l’angiogenesi e sia VEGF che Ang-2 aumentano la permeabilità vascolare e l’infiammazione. Il faricimab si lega sia al VEGF-A che all’Ang2. L’inibizione del VEGF-A sopprime la proliferazione delle cellule endoteliali, la neovascolarizzazione e la permeabilità vascolare, mentre l’inibizione dell’Ang-2 promuove la stabilità vascolare e desensibilizza i vasi sanguigni rispetto agli effetti del VEGF-A.